★【　COVID-19　罹患　】⇒【　精神 疾患　発症リスク　】★

influenzer@influenzer3·13時間

BA.2はソトロビマブが無効の可能性があります。
BA.2は
BA.1よりも　重症化しやすい

リスクがすでに指摘されています。
https://twitter.com/influenzer3/status/1496105332342673413?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw

influenzer@influenzer3·13時間

●COVID-19罹患は軽症例であっても

　精神疾患発症リスクを有意に増加させる

→COVID-19罹患により、重症度によりその程度は異なるものの、

　各種精神疾患の発症リスクが有意に増加しています。

https://twitter.com/influenzer3/status/1496103985383903232?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw


・他疾患と比較したCOVID-19罹患後の

　　精神疾患　発症リスクの違い

いずれでも、各種疾患で有意な発症リスク増大を示してします。

https://twitter.com/influenzer3/status/1496104036030103556?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw
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https://twitter.com/influenzer3/status/1496104024000831489?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw
https://twitter.com/influenzer3/status/1496104027792486405?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw
https://twitter.com/influenzer3/status/1496104031735148548?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw
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https://twitter.com/influenzer3/status/1496104020335034375?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw
https://twitter.com/influenzer3/status/1496104013422809088?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw


・COVID-19による精神疾患リスク上昇のメカニズムは不明である。

脳実質への末梢T細胞の浸潤、ミクログリアやアストロサイトの機能不全、
上位の興奮性ニューロンのシナプス障害などが仮説として提唱されている。
https://twitter.com/influenzer3/status/1496104010344189952?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw


他にもACE2を介した神経炎症や炎症調節障害の可能性もある。

他のメカニズム(雇用、経済面、社会孤立、トラウマ、悲しみ、
食事や身体活動変化)なども関与しているかもしれない。
https://twitter.com/influenzer3/status/1496104011975766016?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw


(結論・考察)

・今回の結果は、COVID-19罹患者では

　生存者であっても、精神疾患の発症リスクが高い事を示唆している。

　COVD-19罹患者の精神疾患への取り組みを最優先で実施すべきである。

https://twitter.com/influenzer3/status/1496104008813248516?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw

influenzer@influenzer3·14時間

オミクロン株感染の場合には、
両者のいずれの点でも影響が異なる可能性があります。

中枢神経でのウイルスの病原性が関与しているなら、

発症時のワクチン接種の有無でもリスクが大きく異なる可能性があるでしょう。

https://twitter.com/influenzer3/status/1496103988311519233?s=20&t=8VsaJSeeEtpnM49qRfEXdw